Сахарный диабет

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Реферат. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=23282 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 8 [Всего 8 записей]1 2 3 4 5 » ... Последняя »

Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ (1985) - сахарный диабет - состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.

Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом.

Два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина В(?)-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина.

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)

1. Клинические классы

1.1. Сахарный диабет:

1.1.1. Инсулинзависимый сахарный диабет.

1.1.2. Инсулиннезависимый сахарный диабет:

• у лиц с нормальной массой тела;

• у лиц с ожирением.

1.1.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

1.1.4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

• заболеваниями поджелудочной железы;

• заболеваниями гормональной природы;

• состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

• изменением инсулина или его рецепторов;

• определенными генетическими синдромами;

• смешанными состояниями.

1.2. Нарушенная толерантность к глюкозе:

• у лиц с нормальной массой тела;

• у лиц с ожирением;

• нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами.

1.3. Сахарный диабет беременных.

2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

• предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

• потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989)

1.1. Клинические формы диабета.

1.1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).

1.1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).

1.1.3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

• эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

• заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

• другие, более редкие формы диабета (после приема раз личных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.).

1.1.4. Диабет беременных.

2. Степень тяжести диабета:

2.1.1. Легкая (I степень).

2.1.2. Средняя (II степень).

2.1.3. Тяжелая (III степень).

3. Состояние компенсации:

3.1.1. Компенсация.

3.1.2. Субкомпенсация.

3.1.3. Декомпенсация.

4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):

4.1.1. Кетоацидотическая кома.

4.1.2. Гиперосмолярная кома.

4.1.3. Лактацидотическая кома.

4.1.4. Гипогликемическая кома

5. Поздние осложнения диабета:

5.1.1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

5.1.2. Макроангиопатия.

5.1.3. Нейропатия.

6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7. Осложнения терапии:

7.1.1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

7.1.2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Инсулинзависимый сахарный диабет

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?).

Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:

• отягощенная по сахарному диабету наследственность;

• аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);

- вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (?-клеток).

Этиология

Генетические факторы и маркеры

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и ?-клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность ?-клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, ?-лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез ?-цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению ?-клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

RSSСтраница 1 из 8 [Всего 8 записей]1 2 3 4 5 » ... Последняя »


При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат