Патофизиология печени

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Методическое пособие. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=6084 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 2 [Всего 2 записей]1 2 »

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ ПОД РУКОВОДСТВОМ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ ОПЫТ 1. Определить вид экспериментальной желтухи с помощью качественного определния билирубина крови по диазореакции Ван-ден-Берга.

Билирубин при взаимодействии с диазореактивом Эрлиха дает розоватое окрашивание. Реакция выполняется в двух вариантах: прямой и непрямой.

_Прямая реакция .: в пробирку помещают 1 мл сыворотки крови и добавляют 2 мл дистиллированной воды и 5 кап. диазореактива Эрлиха (Реактив 1. Сульфаниловой кислоты 0,2 г. + концентрированной соляной кислоты 3 г. + дистиллированной воды 200 мл; Реактив 2.

0,5% раствор азотнокислого натрия. Перед определением смешивают 10 мл реактива 1 с 0,3 мл реактива 2).

Если розовое окрашивание развивается в течение минуты - реакция прямая, быстрая. Развитие порозовения за пределами одной минуты оценивают прямую реакцию как замедленную.

_Непрямая реакция .: в пробирку помещают 1 мл сыворотки крови, 2 мл 96% этанола и 5 кап. диазореактива Эрлиха. Развитие розового окрашивания оценивается как непрямая реакция Ван-ден-Берга.

Обсуждение полученных результатов.

Качественная реакция на билирубин с диазореактивом Эрлиха применяется для 2ди 0фференциальной диагностики желтух.

При этом прямая быстрая реакция свидетельствует о гипербилирубинемии за счет преимущественно билирубиндиглюкуронида (подпеченочная желтуха), прямая замедленная - за счет преимущественно билирубинмоноглюкуронида (печеночная желтуха), а непрямая реакция - за счет неконьюгированного билирубина (надпеченочная желтуха).

ОПЫТ 2. Влияние желчи на скорость двигательного рефлекса у лягушки.

Лягушку декапитируют и подвешивают за нижнюю челюсть на штативе. Через 5-10 мин после декапитации лапку лягушки опускают в 0,2% раствор соляной кислоты. Определяют время, через которое возникает двигательная реакция на раздражение кислотой. После нескольких повторных раздражений устанавливают среднее латентное время реакции.

В лимфатический мешок лягушки вводят 0,5-1,0 мл цельной желчи. Через 15-20 мин повторяют опыт с раздражением лапки соляной кислотой. Устанавливают изменение латентного времени рефлекса после введения желчи.

Обсуждение полученных результатов.

Удлинение скрытого времени рефлекса при раздражении лапки лягушки соляной кислотой связано с тем, что желчь замедляет проведения возбуждения по седалищному нерву. Для решения вопроса, какая часть рефлекторной дуги поражена желчью, индукционным током раздражают центральный и периферический отрезки перерезанного седалищного нерва.

ОПЫТ 3. Влияние желчи на ритм сердечной деятельности лягушки.

Обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке брюшком кверху,

вскрывают грудную клетку и обнажают сердце. Верхушку сердца при помощи серфинки соединяют с рычажком Энгельмана. На ленте кимографа записывают ритм и амплитуду сердечных сокращений. Затем, на сердце лягушки с помощью пипетки наносят несколько капель желчи в различных концентрациях (1:10; 1:5; 1:2; цельную желчь). Последовательно записывают на ленте кимографа изменения сердечного ритма при разных разведениях желчи.

Обсуждение полученных результатов.

Желчь, снижая проведение возбуждения по нервным волокнам, вызывает уменьшение частоты и амплитуды сердечных сокращений. Степень брадикардии прапорциональна разведению желчи.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ СЛОВО ПРЕПОДАВАТЕЛЯ Печень, в принципе, представляет собой центральную химическую лабораторию организма, что и определяет ее ведущую роль во многих жизненноважных процессах, направленных на поддержание гомеостаза. Проявления различных заболеваний печени носят, как правило,

неспецифический характер.

Поэтому, только совокупность исследований позволяет решать вопросы этиологии и нозологической принадлежности того или иного патологического процесса, активности его и функционального состояния печени.

РАСЧЕТ КПД (АКТИВНОСТИ) СТУДЕНТА НА ЗАНЯТИИ

- количество активно работающих студентов;

- продолжительность времени активной работы студентов;

- общее количество студентов;

- общая продолжительность занятия.

Л И Т Е Р А Т У Р А Основная:

1. Патологическая физиология /под ред.А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой.-М.,Медицина.-1980.

2. Патологичекая физиология /под ред. А.Д.Адо,В.В.Новицкого-Томск,1994/.

3. Лекции по патофизиологии.

Дополнительная:

1. Лейтес С.М., Лаптева Н.Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М., 1967.

2. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. М., 1970.

3. Блюгер А.Ф. Основы гепатологии. Р., 1975.

4. Гальперин Э.И., Сомендяева М.И. и др. Недостаточность печени. М., 1978.

5. Логинов А.С., Блок Ю.Е., Хронические гепатиты и циррозы печени, М., 1987.

6. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени.

М., 1988.

7. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб., 1993.

.

Основные понятия к теме:

"ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ".

Практически любые виды пат 4о 0логии печени характеризуются системными проявлениями.Нарушение функций печени всегда в той или иной степени затрагивает большой круг обменных, гормональных и соматических расстройств.Проявления заболеваний печени характеризуются неспецифичностью.

В связи с этим выделение отдельных видов патологии печени проводят по сущности нарушений гепатобилиарной системы и по функциональным пробам, которые эти нарушения отражают - по синдромному принципу.

1. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ а) цитотоксический цитолиз;

б) иммуноцитолиз;

в) гидростатический цитолиз;

г) гипоксический цитолиз;

д) опухолевый цитолиз;

е) нутриитивный цитолиз.

Индикаторные тесты синдрома - выявление "ферментов повреждения" - АлТ, АсТ (трансаминаз), лактат- и глутамат дегидрогеназ.

2. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

а) истинная (печеночноклеточная) б) печеночная энцефалопатия (портосистемная энцефалопатия или аммиачная кома) в) электролитная (гипокалемическая) кома.

ГЕПАТОДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ (малая печеночная недостаточность) - это любые нарушения функций печени без энцефалопатий. ГЕПАТАРГИЯ - большая печеночная недостаточность - характеризуется состоянием функциональной недостаточности с энцефалопатией, а также, в связи со снижением продукции прокоагулянтов, гемморагическим синдромом.

Индикаторы печеночной недостаточности делят на нагрузочные пробы и на пробы на оценку различных компонентов крови.

Нагрузочные пробы:

1) выделительная (бромсульфалеин, индоциан) 2) обезвреживающая (антипириновая, кофеиновая) Оценка синтеза прокоагулянтов и антикоагулянтов (фибриноген,

протромбиновый индекс), синтеза белка (альбумин, компл 4е 0мент, фибронектин), показатели углеводног и липидного обменов.

3. МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (иммуновоспалительный). Индикаторы - осадочные пробы (тимоловая, сулемовая), содержание иммуноглобулинов.

4. СИНДРОМ ПОРТОКАВАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ (портальной гипертензии).

а) подпеченочный блок (нарушения воротного кровотока);

б) внутрипеченочный блок (диффузные заболевания печени);

в) надпочечный блок (нарушение кровотока по печеночным венам) Индикаторы синдрома - содержание аммиака (60-70 мкмоль/л) и фенолов (0,2-0,3 мг%).

5. СИНДРОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ПЕЧЕНИ.

Индикатор синдрома - а-фетопротеин.

6. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

а) желтушная форма;

б) безжелтушная форма.

Индикаторы синдрома - общий билирубин (8,5-20,5 мкмоль/л по методу Ван-ден-Берга) и его фракции.

ЖЕЛТУХА - окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное отложением билирубина вследствие накопления его в крови.

Желтуха выявляется при уровне билирубина в плазме 32,2 мкмоль/л (2 мг%).

Ложная желтуха не связана с гипербилирубинемией.

Надпочечные желтухи развиваются при первичном нарушении эритропоэза, значительном распаде эритроцитов.Увеличивается преимущественно непрямой билирубин.При вторичном нарушении выведения билирубина увеличивается и прямой билирубин.

Печеночные желтухи связаны с повреждением гепатоцитов.Могут нарушаться разные звенья обмена с развитием внутрипеченочного билестаза:

а) изолированные или комбинированные нарушения захвата билирубина вследствие низкого уровня лигандина (при голодании, после введения рентгенконтрастных веществ, блокирующих лигандин);

RSSСтраница 1 из 2 [Всего 2 записей]1 2 »


При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат