Патофизиология

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Лекция. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=6083 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 5 из 15 [Всего 15 записей]« Первая ... « 3 4 5 6 7 » ... Последняя »

в) кровяная (гемическая);

г) тканевая (гистотоксическая);

д) смешанная.

_Патогенетические варианты различных гипоксий.

_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.

1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту).

2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).

_Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.

Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.

Механизмы развития:

1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капиллярную мембрану.

_Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом.

P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и приобретенного генеза.

3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате:

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления:

А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,

что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющих важную роль в их каталитической активности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение взаимодействие ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты).

2. Изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов: рН, температура, концентрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки:

а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);

б) активация фосфолипаз;

в) осмотическое растяжение мембран;

г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков;

д) действие избытка ионов кальция.

_Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

1. Срочная адаптация к гипоксии.

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов.

Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и увеличение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной _адаптации.

_2-я стадия - . переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем,

обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

_3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

_4-я стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истощение организма.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементов кровообращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов:

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения:

а) влияние повреждений окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

RSSСтраница 5 из 15 [Всего 15 записей]« Первая ... « 3 4 5 6 7 » ... Последняя »


Заказать работу

При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат