Комы и псевдокомы в клинике острой патологии головного мозга

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Реферат. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=6539 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 2 [Всего 2 записей]1 2 »

Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии, требует от врача умения быстро и правильно определить причину заболевания, провести обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение. От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.

При любой коме развивается отек и набухание мозговой ткани, повышается внутричерепное давление, формируются дисгемические нарушения, в свою очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга, развивается воздействие токсических веществ на нервные клетки. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, обменных процессов усугубляет тяжелое поражение мозга. Отек мозга может вызвать сдавление мозгового ствола, вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Комы делятся на деструктивные и дисметаболические. Причиной деструктивных ком являются черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, объемные мозговые процессы. Этиологией дисметаболических ком могут быть самые разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации. Коматозные состояния могут развиться при гипоксии, гипер- и гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, гипокалиемии и многих других дисметаболических нарушениях.

Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение ниже 36°С является причиной неспецифического влияния на метаболическую активность нейронов. Снижение систолического артериального давления ниже 70 мм. ртутного столба сопровождается снижением кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные метаболические нарушения. Чем больше длится коматозное состояние, тем больше формируется анатомических деструктивных повреждений в веществе мозга. У больных, погибших от метаболической комы, часто на секции не определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так как нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако при длительной метаболической коме формируются очаги деструкции мозговой ткани, особенно в стволе мозга и коре больших полушарий.

Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы: апаллический синдром, хроническое вегетативное состояние, синдром "Locked In". За последние 10 лет в неврологическом отделении больницы им. Пирогова находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были тяжелые черепно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с эклампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угарным газом и препаратами фенотиазинового ряда; острая длительная недостаточность венозного кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной опухоли средостения, прорастающей в верхнюю полую вену.

Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) предложен в 1940 году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых функций. Для этого синдрома характерен не встречающийся при других состояниях уровень бодрствования. Больные часто лежат с открытыми глазами, иногда глаза блуждают без фиксации взора и внимания. Речь, движения предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и бодрствование чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции. Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома постепенно выходили, у некоторых оставались те или иные дефекты.

Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное отделение 1 Городской больницы.

При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не выполняет, на болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции сохранены. Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом. Гипертония мышц справа, объем движений в правых конечностях не нарушен. Симптом Бабинского с двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции верхнемедиальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы (18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена. В результате активного длительного лечения состояние больной постепенно улучшалось.

Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух сторон, слева сила мышц 2-3 балла, справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух сторон. Речь восстановилась полностью, говорит правильно. Правильно ориентирована. Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает улучшаться.

Несколько больных с апаллическим синдромом после интоксикации угарным газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяжелой беременности и родов, вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее, энергичное лечение в состоянии комы и настойчивая восстановительная терапия.

Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное. Термин "вегетативное состояние" предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum. Его можно рассматривать как более тяжелое с часто невосстановимыми повреждениями и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное состояние после тяжелых черепно-мозговых травм и других острых мозговых заболеваний и выражается полной утратой психических функций. После комы бодрствование восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых функций. Глаза больной открывает, происходит смена сна и бодрствования. Витальные функции нормальные. Отсутствуют движения, речь. Интеллект больного не восстанавливается - "неокортикальная смерть". Полная утрата психических функций при сохранности вегетативных может продолжаться многие месяцы и годы. Морфологической основой хронического вегетативного состояния является массивное поражение переднего мозга, гибель коры, гиппокампа и базальных ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние может сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной реанимации, направленной на спасение жизни больного без учета степени поражения мозга и возможности дальнейшего восстановления его функции.

В 1966 году F. Plum описал синдром "Locked In", состояние деэффенентации - отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также названия "синдром запертого человека", "синдром изоляции", "вентральный понтипный синдром", "бодрствующая кома". Деэффенентация развивается при обширных двусторонних разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных связей в основании варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным синдромом при сохранности сознания и интеллекта. Остаются отдельные движения, наиболее часто глазных яблок, мигание.

Синдром деэффенентации может также возникнуть при обширном поражении периферических двигательных невронов, в частности, при восходящей полирадикулонейропатии. Нами наблюдался синдром деэфферентации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой; после операции по поводу злокачественной тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе операции пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсической энцефалопатией.

Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на искусственной вентиляции легких. После восстановления у них витальных функций сознание восстановилось. Все активные движения, кроме движения глазных яблок, отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и глотать. Постепенно при улучшении состояния глотание и жевание стало возможным.

Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных грубого поражения больших полушарий мозга не выявили.

У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с синдромом "Locked In" через год восстановились глотание, способность жевать. Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях и небольшие - в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий, гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Сознание полностью сохранено. Выработалась система контакта с окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.

RSSСтраница 1 из 2 [Всего 2 записей]1 2 »


При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат