Инфаркт миокарда

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Реферат. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=6297 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 2 [Всего 2 записей]1 2 »

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) - заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта мио-карда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных ар-терий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлеби-тах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий -ревматического коронарита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Спо-собствуют возникновению, инфаркта, нервное потрясение, физическое перена-пряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коро-наросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушении в проти-восвертывающеи системе организма, проявляющихся уменьшением содержа-ния в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследова-тели основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функцио-нальные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеро-склероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии ин-фаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.

Патологическая анатомия.

При внезапном прекращении притока крови к уча-стку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляци-онной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кро-воизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфарк-те слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпя-чивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), но в тяжелых случаях -всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты): при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откла-дывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, - пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Тромботиче-ские массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эм-болию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда.

Клиническая картина.

В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В. П. Об-разцов и Н. Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину ин-фаркта миокарда и выделили три варианта его течения: ангинозную, астмати-ческую и абдоминальную (гастралгическая) формы.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется бо-левым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже - в правое плечо. Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардио-генного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артери-ального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1/2 -1ч до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обо-значают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной аст-мы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокар-да). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпы-вают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недос-таточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая фор-ма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами. Церебральная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расшире-ние границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивают ритм га-лопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины можно определить шум трения пери-карда. Обычно он появляется на 2-З-й день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы -аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от лока-лизации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелу-дочковому или, реже, правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердеч-ной астмы, а в дальнейшем -отек легких. Во втором случае отмечаются расши-рение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2-З-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реак-тивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3-5 дней, но иногда до 10 и более дней. Со 2-й недели болезни увеличивается СОЭ, а лейкоцитоз уменьшается.

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение ак-тивности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспарагиновой трансаминазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особенно важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей-локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S-T и зубца Т. Нисходящее колено зубца К, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-T, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3-5 дней. Затем сегмент S-T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец Д становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 94 и 95). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

RSSСтраница 1 из 2 [Всего 2 записей]1 2 »


При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат