Дизентерия

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Реферат. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=22997 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 3 [Всего 3 записей]1 2 3 »

Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.

Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).

Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

RSSСтраница 1 из 3 [Всего 3 записей]1 2 3 »

Заказать работу
При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат