Гипопластические состояния

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Лекция. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=6137 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 3 [Всего 3 записей]1 2 3 »

Гипопластические состояния объединяют в себя группу следующих нозологий: апластическая анемия, гипопластическая анемия ( по ВОЗ этот термин правомо-чен), парциальная аплазия.

Апластическая анемия - это состояние периферической панцитопении, обуслов-ленной угнетением всех ростков красного костного мозга ( эритроидный, гра-нуломоноцитарный, тромбоцитарный).

Парциальная аплазия - это парциальная красноклеточная аплазия, когда по-врежден только эритроидный росток. Острый агранулоцитоз - поражен только гранулоцитарный росток. Амегакариоцитарная пурпура - страдает изолированной мегакариоцитарный росток.

Наиболее часто встречается апластическая анемия.

Нормальная схема кроветворения.

Эта схема принята сначала 70 годов, до этого времени существовало несколь-ко гипотез о кроветворении. Одной из самой популярных была теория унитарно-го кроветворения, то есть не смотря на все многообразие морфологии и функ-циональных свойств клеток крови, они произошли из единой клетки предшест-венницы. В конце 60-х годов появились первые экспериментальный доказатель-ства того, что все клетки крови и соответственно костного мозга произошли из одной клетки предшественницы. Сначала это было доказано в экспериментах по изучению терапии лучевой болезни на мышах, потом появились методики изу-чения стволовых клеток человека in vitro. Трудность была в том что содержа-ние стволовых клеток в костном мозге ( является кроветворным органом у здо-рового человека) составляет 0.05% по сравнению со всей массой клеток кост-ного мозга; стволовые клетки невозможно было морфологически идентифициро-вать. При окраске стволовые клетки не идентифицируются. В 70 годах были оп-ределены методики по изучению стволовых клеток, что позволило внедрить со-вершенно иные методы лечения заболеваний, пересмотреть классификации и др. Основная масса этих клеток находится в покоящемся состоянии, и в таком со-стоянии эта клетка напоминает лимфоцит ( не синтезирует ДНК, ферменты), ко-гда эта клетка в определенных условиях начинается делится она увеличивается в размерах и напоминает бласт, но содержание этих клеток такое же малое. Клетки сеют на агар, и через 7-14 дней микроскопически можно определить ко-личество колоний, а зная количество посеянных клеток на агар и количество колоний, можно определить содержание этих клеток у здорового и больного че-ловека. Были получены данные, что все этиологические факторы, которые при-водят к развитию той или иной патологии системы крови воздействуют именно на стволовые клетки.

Были выделены следующие классы стволовых клеток: стволовая клетка первого класса (полипотентная стволовая клетка так как обладает потенциями к диффе-ренцировке во все ряды гемопоэза). Показано что стволовая полипотентная клетка практически бессмертна, ее количество делений во времени значительно превышает человеческую жизнь.

Следующий класс - частично-детерминированных стволовых клеток - стволовые клетки которые могут дифференцироваться либо в сторону миелопоэза, либо в сторону лимфопоэза.

Унипотентные стволовые клетки - клетка предшественница эритропоэза, гра-нуло-монопоэза, тромбопоэза, клетки предшественницы В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов.

Далее идет класс морфологически идентифицируемых клеток, те клетки кото-рые наиболее часто составляют морфологический субстрат заболевания: бласт-ные клетки ( Т-лимфобласт, В-лимфобласт, эритробласт, миелобласт, моно-бласт, мегакариобласт). При просмотре мазков костного мозга морфолог в мие-лограмме ставит проценты напротив этих клеток. У больных необходимо помимо этого учитывать цитохимические критерии, иммунноцитохимические критерии. Времени для того чтобы клетке унипотентной предшественнице миелопоэза тре-буется 2 недели. Нейтрофилы живут после выхода из костного мозга на пери-ферии 6 часов, выполняя свою функцию они погибают.

Интерлейкины 1-11. Были выделены вещества которые стимулируют стволовую клетку к дифференцировке в ту или иную сторону. Клетку предшественницу тромбопоэза стимулирует тромбопоэтин, интерлейкин-11 ( в настоящее время используется в клинической практике); цитокин стимулирующий к дифференци-ровке клетку предшественницу эритропоэза называется эритропоэтин ( применя-ется в лечении); интерлейкин стимулирующий дифференцировку клетки предшест-венницы гранулопоэза в сторону созревания - колониестимулирующий фактор ( впервые выявлено это вещество при получении колоний).

Открытие современной схемы кроветворения дало: открытие стволовой клетки, имеющей неограниченные возможности к делению и потенции ко всем видам диференцировки, дало начало методам лечения гемобластозов, как терапия суправи-тальными дозами , трансплантации клеток красного костного мозга.

Красный костный мозг находится в плоских костях, позвоночнике, тазовых костях, околосуставных костных участках. Это самый большой паренхиматозный ор-ган у человека ( у человека массой 60 кг костный мозг составляет 5 кг).

У здорового человека гистологическая картина костного мозга представлена следующим образом - 50% гемопоэтической ткани, 50% - стромальные клетки ( жир, эпителиодные клетки). Диагноз апластической анемии гистологический!. У больных с апластической анемией есть "горячие карманы" - сохранившиеся очаги гемопоэза. Количество этих очагов определяет степени тяжести апласти-ческой анемии. При скинировании костного мозга выявляют накопление и рас-пределение железа ( при апластической анемии железо утилизируется купферов-скими клетками).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов:

" ионизирующего излучения

" химических веществ: бензол, соли золота, мышьяка

" лекарственные средства - хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бута-дион), хлопромазин (аминазин), мепробамат, дилантин, антметаболиты (6-меркаптопурин, метотрексат), алкилирующие (циклофосфан, хлорбутин) и др.

Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излу-чение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дое, других - появляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности не все-гда ясна, в частности причина повышенной чувствительности к некоторым ле-карственным средствам, но может быть связана с генетическими дефектами кро-ветворных клеток. Это относится , например, к левомицетину и фенилбутазону, которые вызывают супрессию ( в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.

Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекараствнным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами уг-нетения кроветворения с иммунными механизмами: появлением антител к эритро-цитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анеии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоци-тов), перенесенной инфекции вирусом.

Боле чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные фак-торы - это так называемая апластическая идиопатическая анемия. Механизмы, лежащие в ее основе, не ясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанные с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лим-фоцитов. Показано, что лимфоциты больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролифера-цию гемопоэтических предшественников in vitro.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные дан-ные о значение для развития апластического прцоесса и нарушений микроокру-жения - первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако, суть этих клеточных дефектов остается неясной, ткже как и их первичность. Воз-можно, что при разных формах апластической анемии, патогенетические меха-низмы неодинаковы.

RSSСтраница 1 из 3 [Всего 3 записей]1 2 3 »


Найти репетитора

При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат