Геморрагические синдромы

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Тип: Лекция. Файл: Word (.doc) в архиве zip. Категория: Медицина
Адрес этого реферата http://referat-kursovaya.repetitor.info/?essayId=6166 или
Загрузить
В режиме предпросмотра не отображаются таблицы, графики и иллюстрации. Для получения полной версии нажмите кнопку «Загрузить». Рефераты, контрольные, дипломные, курсовые работы предоставляются в ознакомительных целях, не для плагиата.
Страница 1 из 4 [Всего 4 записей]1 2 3 4 »

Геморрагические диатезы - заболевания, характеризующиеся повышенной крово-точивостью без выраженного повреждения сосудистой стенки или незначитель-ной ее травматизацией.

Выраженность кровоточивости различна: от незначительной кровоточивости де-сен до тяжелых состояний, приводящих к смерти больного.

Система гомеостаза - поддерживает жидкое состояние крови и препятствует выходу из сосудистого русла (свертывание крови).

В свертывании крови участвуют:

" тромбоцитарное звено

" плазменные факторы свертывания крови

" сосудистая стенка

Тромбоцитарное звено. Тромбоциты обладают функциями:

" адгезии (прилипают к базальной мембране сосудистой стенки),

" питание эндотелия сосудистой стенки

" увеличивает проницаемость сосудистой стенки для эритроцитов при снижении количества тромбоцитов

Аггрегация и адгезия: аденозинтрифосфат запускает агрегацию за десятые доли секунд из дискоидной формы тромбоциты преобразуются в сферическую фор-му со множественными отростками).

Свертывание крови - комплекс последовательных реакций, вовлекающий тромбо-циты, факторы плазмы и тканей и приводящих к образованию сгустка фибрина в месте повреждения сосуда. Повреждение сосуда влечет за собой ряд процессов: 1 - сокращение поврежденного сосуда; 2 - накопление тромбоцитов в месте по-вреждения; 3 - активацию факторов свертывания; 4 - активацию реакции фибри-нолиза.

Собственно свертывание крови состоит из трех основных этапов:

1. образование фермента, активирующего протромбин;

2. превращение протромбина в тромбин под влиянием фермента, активирующего протромбин;

3. превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.

Свертывание крови может происходить как внутри сосуда и поэтому оно называ-ется внутренним свертыванием, так и вне сосуда. Свертывание вне сосуда на-зывается внешним свертыванием, а активные факторы свертывания, выделяются главным образом из поврежденных тканей. Рассмотрим особенности внутреннего и внешнего свертывания.

Как мы уже отметили, внутреннее свертывание происходит без влияния факто-ров повреждения тканей и как ни покажется странным, кровь, которая сворачи-вается на поверхности стекла или внутри пробирки по механизму свертывания относится к внутреннему свертыванию. Внутреннее свертывание наступает то-гда, когда кровь контактирует с отрицательно заряженными поверхностями. Те-перь становится понятным свертывание на стекле. В условиях неповрежденного сосуда свертывание наступает при контакте крови с отрицательно заряженными поверхностями эндотелия, а также с коллагеном или фосфолипидами. Отрица-тельные заряды, коллаген или фосфолипиды активируют фактор XII (фактор Ха-гемана), который в свою очередь активирует XI фактор. Затем активированный фактор XI в присутствии ионов Са и фосфолипидов делает активным IX фактор (фактор Кристмаса). IX фактор образует комплекс с VIII фактором (антигемо-филическим фактором), ионами Са и активирует X фактор (фактор Стюарта). Ак-тивированный Х фактор взаимодействует с активированными V фактором, ионами Са и фосфолипидами и в результате образуется фермент, активирующий протром-бин. Далее реакция протекает аналогично как при внутреннем, так и при внеш-нем свертывании.

Внешнее свертывание, как мы уже указывали наступает под влиянием факто-ров, выделяющихся из поврежденных тканей. Начальным моментом внешнего свер-тывания является взаимодействие фактора III (тканевой фактор) в присутст-вии ионов Са и фосфолипидов с фактором VIII (проконвертином), которое при-водит к активации Х фактора (фактора Стюарта). Далее реакция идет аналогич-но реакции, протекающей при внутреннем свертывании.

Сравнивая первую стадия процесса свертывания в условиях внутреннего и внешнего свертывания отметим, что биологически организм как бы ускорил ее время при повреждении сосудов и внешнее свертывание протекает более быстро в первую стадию чем внутреннее.

Вторая стадия свертывания протекает аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании и состоит в том, что фактор II (протромбин) вступа-ет во взаимодействие с V и Х факторами и приводит к образованию тромбина.

Третья стадия свертывания заключается в переводе фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Тромбин расщепляет фибрин; образовавшийся мономер фибрин в присутствии ионов Са и фактора ХIII (фибринстабилизирующего фактора) об-разует плотные нити в форме нерастворимого сгустка. Образовавшийся сгусток (тромб) сжимается (уплотняется), выделяя жидкость - сыворотку. В процессе уплотнения, называемого ретракцией большую роль играют тромбоциты. Подчерк-нем, что в условиях дефицита тромбоцитов процесс ретракции не происходит. Дело в том, что тромбоциты содержат сократительный белок - тромбостенин, который сокращается при взаимодействии с АТФ.

Кровяной сгусток не постоянен и через некоторое время он растворяется или лизируется. В процессе лизиса происходит превращение инактивного предшест-венника профибринолизина (плазминогена) в активную форму - фибринолизин (плазмин) под влиянием фактора XII (фактора Хагемана). Интересно, что воз-никшие первые порции фибринолизина по принципу обратной связи усиливают влияние ХII фактора на процесс образования расщепляющего фермента

Фибринолизин разрушает сеть из нитей фибрина и приводит к распаду сгуст-ка. В организме поддерживается баланс между процессом образования тромбов и их лизисом. Так, в ответ на введение естественного фактора, препятствующему свертыванию - гепарина, в крови происходит повышение концентрации профибри-нолизина. Вероятнее всего, что этот процесс отвечает за поддержание нор-мального кровотока в капиллярах, предотвращая образование микротромбов.

В нашем организме содержатся факторы, контролирующие, а точнее тормозящие процесс образования тромбов. В крови содержатся такие факторы, как анти-тромбопластин, антитромбин и гепарин, которые могут контролировать сверты-вание на различных стадиях. Так если их тканей выделяется небольшое количе-ство тромбопластина то и его может быть достаточно, чтобы запустить процесс свертывания и активировать Х фактор. Однако в этом случае коагуляция может быть предотвращена под влиянием гепарина. Гепарин - полисахарид, вырабаты-ваемый в тучных клетках. Его действие направлено на нарушение процесса пре-вращения протромбина в тромбин.

Антитромбин, представляет собой комплекс веществ, который предотвращает переход фибриногена в фибрин.

Антитромбопластин (активированный С-белок) тормозит активацию V и VIII факторов свертывания крови.

Замедление процесса свертывания может наблюдаться:

1. при снижении витамина К в пище, что снижает уровень протромбина

2. при уменьшении количества тромбоцитов, что снижает уровень активирую-щих свертывание факторов

3. при болезнях печени, приводящих к уменьшению содержания белков, участ-вующих в свертывании и факторов активации свертывания

4. при заболеваниях генетического характера, когда в организме отсутству-ют некоторые факторы свертывания (например , VIII - антигемофилический)

5. при повышении содержания фибринолизина в крови

Повышение свертываемости может наблюдаться:

1. при локальном подавлении активности антитромбина и тромбопластина (С-активированного белка) в мелких сосудах. Чаще всего этот процесс возникает в мелких венозных сосудах и приводит к образованию тромбов.

2. при больных хирургических вмешательствах, вызывающих обширное повреж-дение тканей

3. при выраженном склерозе сосудов, за счет повышения зарядов в стенке эндотелия и накопления ионов Са на нем.

Роль эндотелия и тромбоцитов в гемостазе.

Гемостаз или свертывание крови представляет собой комплекс реакций, вовлекающих тромбоциты как в процесс свертывания крови, так и в процессы восстановления ткани после повреждения. Эндотелий играет значительную роль в процессе внутреннего свертывания за счет отрицательных зарядов, активи-рующих факторы свертывания. При повреждениях сосуда из эндотелия могут вы-деляться тканевые факторы свертывания, которые принимает участие во внешнем свертывании.

Напомним, что повреждение сосуда влечет за собой ряда ответных реакций.

RSSСтраница 1 из 4 [Всего 4 записей]1 2 3 4 »


Найти репетитора

При любом использовании материалов сайта обязательна гиперссылка на сайт «Репетитор».
Разработка и Дизайн компании Awelan
www.megastock.ru
Проверить аттестат